共情行為普遍存在于哺乳動物中，不同物種間這種行為不同，其表現(xiàn)形式也是多樣的?？鞓贰⑼纯唷毫?、恐懼等情緒均可以通過共情的形式在同伴間進行傳遞。

大腦多個腦區(qū)參與共情疼痛行為：損毀前額葉皮層后損害共情疼痛行為的形成；前扣帶皮層鏡像神經(jīng)元在共情疼痛行為中活性增加；伏隔核-前扣帶皮層神經(jīng)環(huán)路在共情疼痛行為中被激活，抑制該環(huán)路后能夠緩解疼痛。

2022年4月19日第四軍醫(yī)大學陳濤研究團隊在Neuron雜志上揭示了具有大腦半球側(cè)向性的共情疼痛行為的環(huán)路和分子機制。

化學遺傳學慢性激活IC→BLA神經(jīng)環(huán)路后正常小鼠出現(xiàn)短暫的疼痛反應(yīng)，而在抑制旁觀者小鼠該神經(jīng)環(huán)路后可緩解其疼痛行為，表明該神經(jīng)環(huán)路調(diào)控共情疼痛行為。

通過離體電生理實驗發(fā)現(xiàn)在共情疼痛行為中，旁觀者小鼠環(huán)路神經(jīng)元的興奮性突觸后電流增強，突觸前谷氨酸釋放增多，IC投射BLA腦區(qū)錐體神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的興奮性輸入均增加。 

進一步利用病毒策略特異性誘導BLA腦區(qū)錐體神經(jīng)元后旁觀者小鼠的疼痛減弱，而在誘導中間能神經(jīng)元死亡后（圖3），加重旁觀者小鼠的疼痛反應(yīng)，這就表明IC→BLA環(huán)路突觸后錐體神經(jīng)元和中間能神經(jīng)元在共情疼痛行為中發(fā)揮不同的作用：前者介導共情疼痛的表達，后者參與共情疼痛的強度。

為了進一步找到疼痛共情行為的突觸調(diào)節(jié)分子機制，他們通過RNA測序發(fā)現(xiàn)旁觀者小鼠IC和BLA區(qū)域富集表達突觸傳遞相關(guān)的基因，其中synaptotagmin-2 (調(diào)控突觸前囊泡運輸和胞吐并調(diào)節(jié)囊泡釋放) 和 RIM3（分布于突觸后區(qū)域，參與突觸傳遞）富集表達上調(diào)。

病毒特異性降低IC→BLA環(huán)路上synaptotagmin-2 或RIM3的表達后均能明顯降低突觸前谷氨酸的釋放，改善旁觀者小鼠的疼痛反應(yīng)，表明突觸前synaptotagmin-2 和突觸后蛋白RIM3調(diào)控疼痛共情行為的IC→BLA環(huán)路突觸傳遞過程。

前扣帶皮層是調(diào)控共情行為的關(guān)鍵腦區(qū)。研究人員通過在體電生理技術(shù)發(fā)現(xiàn)在訓練期第1天旁觀者小鼠前扣帶皮層神經(jīng)元放電活動明顯增強，在第7天后這種放電活動的增強逐漸減弱，甚至消失。訓練期第1天到第7天IC區(qū)域神經(jīng)元放電活動持續(xù)增強，這就表明前扣帶皮層參與共情疼痛行為形成過程，而IC腦區(qū)參與共情疼痛行為形成和鞏固過程。

總的來說，本文揭示了疼痛共情行為的神經(jīng)環(huán)路和突觸調(diào)節(jié)機制：右側(cè)島葉皮層投射到右側(cè)基底外側(cè)杏仁核環(huán)路的谷氨酸能突觸傳遞增強，這種增強依賴于突觸蛋白synaptotagmin-2 和RIM3。

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